Лебедев Д. И., Криволапов С. Н., Савенкова Г. М., Попов С. В.
ФГБУ НИИ кардиологии СО РАМН;
Цель исследования:Выявить влияние кардиоресинхронизирующей терапии на динамику течения желудочковых тахикардий у пациентов с дилатацинной кардиомиопатией и проанализировать возможность использования радионуклиных методов исследования для прогнозирования развития жизнеугрожающих нарушений ритма на фоне проводимого лечения.
Материалы и методы.
В исследование включено 70 пациентов (пац.) с ДКМП в возрасте от 32 до 75 лет (55±12), СН III ФК по NYHA, фракция выброса (ФВ) ЛЖ составила 30,1±3,8%, дистанция 6-минутной ходьбы - 290,5±64,3 м, конечно-диастолический объем (КДО) - 220,7±50,9мл. Всем до имплантации проведения кардиоресинхронизирующей терапии (КРТ) и через год проводилось суточное мониторирование ЭКГ. Пац. были разделены на группы по принципу регистрации у них пароксизмов желудочковой тахикардии (ЖТ). В первую группу вошло 35 (50%) пац. у которых были диагностированы пароксизмы ЖТ, возникающие на фоне адекватных доз антиаримических препаратов. Во вторую группу вошло 35(50%) пац. у которых не были зарегистрированы эпизоды ЖТ. До КРТ всем пац. с помощью радинуклидных метолов исследования проведена оценка дефекта метаболизма миокарда(ДММ).
Результаты:
Контрольное обследование было проведено через 1 год, наблюдалась положительная клиническая динамика: увеличилась ФВ ЛЖ с 30,1±3,8% до 42,8±4,8% (p≤0,001), ФК СН уменьшился с III до II , дистанция 6-минутной ходьбы увеличилась с 290,5±64,3 м до 377,2±45,3 м (p≤0,001). Уменьшился КДО ЛЖ с 220,7±50,9до 197,9±47,8 мл (p≤0,005). У 28 (80%) в течении 1 года наблюдения не было зарегистрировано ни одного эпизода ЖТ, у 7 (20%) сохранялись неустойчивые эпизоды ЖТ. Разделив пац. по подгруппам по принципу регистрации эпизодов ЖТ на фоне проведения КРТ, проведена оценка влияния увеличения ФВ и уменьшение объема КДО на развитие пароксизмов ЖТ. Было установлено, что у пац. , у которых в течении 1 года КРТ отмечался прирост ФВ на 14% и уменьшение КДО на 35 мл, не было зарегистрировано ни одного эпизода ЖТ, даже если до проведения лечения они регистрировались. Пац. у которых сохранялись в течении всего исследования сохранялись пароксизмы ЖТ показали прирост ФВ 9%, а КДО уменьшился лишь на 13 мл. Вторым этапом исследования была проведена оценка влияния изменения дефекта метаболизма миокарда(ДММ). Пац., у которых на фоне проведения КРТ ДММ стал менее 15%, эпизоды ЖТ не были зарегистрированы, если же он превышал 15% на фоне КРТ, регистрировались пароксизмы ЖТ.
Выводы:
1. Эффективная КРТ у пациентов с ДКМП статистически значимо снижает число эпизодов ЖТ. 2. Улучшение метаболизма жирных кислот (ДММ левого желудочка менее 15%) у больных ДКМП позволяет снизить количество эпизодов ЖТ на фоне проводимой КРТ.
Комментарии посетителей