Кузьмина О. К.1, Теплова Ю. Е.2, Стасев А. Н.1, Барбараш О. Л.1
1Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний»; 2Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Кемеровский государственный медицинский университет»;
Цель исследования оценить динамику сывороточных концентраций ММР-9, TIMP-1,-2 и их связь с инструментальными показателями ремоделирования миокарда после коррекции приобретенного порока сердца (ППС). Материал и методы. В исследование включены 48 пациентов после изолированного протезирования МК, разделенных на группы по типу нарушения гемодинамики. I группу составили лица с преобладающим стенозом (n=24), II – с недостаточностью (n=24) МК. При формировании групп пациентов применен подход подбора копи-пар по принципу соответствия гендерных, возрастных характеристик, типа имплантированного устройства, сопоставимости дооперационного клинического состояния, особенностей хирургического вмешательства, а также получаемой медикаментозной терапии. У всех больных до хирургического лечения и на контрольном осмотре через год после коррекции ППС проведены трансторакальная эхокардиография (ЭхоКГ), мультиспиральная компьютерная томография сердца (МСКТ) с болюсным контрастированием и определены сывороточные концентрации MMP-9, TIMP-1,-2. Результаты. Исходный сывороточный уровень MMP-9 у пациентов первой группы был на 43,08% выше нормы, а у лиц с недостаточностью МК – на 49,53%. Через год после коррекции ППС выявлено уменьшение содержания MMP-9 на 18,54% (p=0,0002) у пациентов с недостаточностью МК, а у лиц со стенозом - на 17,17% (р=0,002), что также превышает границы нормальных показателей. Изменение содержания MMP-9 сопровождалось увеличением концентрации TIMP-1 в I группе в 2,1 раза, во II – в 2,26 раза, а через год после операции отмечено повышение на 14,99% (p=0,03) только в группе стенозов. Уровень TIMP-2 до лечения в обеих группах оставались в пределах нормы. На контрольном осмотре концентрация TIMP-2 достоверно повысилась только в первой группе (33,6%; р=0,0001), по-прежнему оставаясь в пределах референтных значений. Концентрация MMP-9 до коррекции недостаточности МК положительно коррелировала с фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ; r=0,36, р=0,02) и интегральным систолическим индексом ремоделирования (ИСИР; r=0,49, р=0,0005) по данным ЭхоКГ. Однако после коррекции порока снижение уровня MMP-9 положительно коррелировало с сокращением в результате гемодинамической разгрузки вертикального систолического размера левого предсердия (В2СР ЛП; r=0,5, р=0,02), измеренного при МСКТ. По результатам корреляционного анализа статистически значимых связей концентраций тканевых ингибиторов с показателями ЭХОКГ И МСКТ выявлено не было. Заключение. Активация MMP-9 у пациентов с ППС тесно связано со структурным ремоделированием камер сердца как при развитии порока, так и после его коррекции. Ограничивающим патологические процессы фактором является активация тканевых ингибиторов, что имеет позитивное значение.
Комментарии посетителей