Попов М. А., Ашевская В. Е.
ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского;
Деградация компонентов внеклеточного матркиса (ВМ) осуществляется различными типами матриксных металлопротеиназ (ММП). ММП активно участвуют в процессах ремоделирования ВМ, разрушая такие его компоненты, как коллагены, в том числе коллаген IV типа, эластин, фибронектин, гликозаминогликаны и другие структурные компоненты матрикса, что позволило считать эти ферменты эффекторами ремоделирования. Цель исследования: изучить состояние ВМ при нарушении кровообращения, оценить выраженность его фиброзных и структурных изменений. Определить влияние ММП на базальную мембрану кардиомиоцитов. Материалы и методы: С 2016г. по 2017г. в отделении кардиохирургии выполнено 16 вмешательств по поводу ишемической болезни сердца, осложненной формированием хронической аневризмы левого желудочка. Всем пациентам выполнялось оперативное вмешательство в условиях искусственного кровообращения и фармакохолодовой кардиоплегии (Кустодиол). Реконструкция ЛЖ проводилась по методике предложенной профессором В. Дором и дополнялось аортокоронарным шунтированием. Проводилась интраоперационная биопсия миокарда в области аневризмы ЛЖ. Биоптаты маркировались в соответствии с их локализацией в ЛЖ и направлялись на патоморфологическое исследование. Образцы фиксировались в нейтральном формалине (рН - 7,0), заливались в парафин и из них готовились парафиновые блоки, затем из блоков готовились серийные парафиновые срезы. Результаты: Среднее время искусственного кровообращения составило 139±41мин., время пережатия аорты 100±30 мин. После операции выявлено статистически значимое уменьшение размеров ЛЖ и улучшение его систолической функции. Средняя ФВ до оперативного вмешательства составила 42,1±10%, после 48,4±9%. Средний КДО до реконструкции ЛЖ составил 154,5±39, после 112,9±20. Летальных случаев отмечено не было. Было проведено предварительное (пилотное) иммуногистохимическое исследование с антителами к десмину, коллагену IV типа и металлопротеиназе 9 типа ткани биоптатов из 4-х зон операционного материала аневризмы ЛЖ. Контролем послужили 2 контрольных образца (по 4 фрагмента из тех же зон), полученные при аутопсии пациентов среднего возраста, умерших от причин, не связанных с патологией сердца. Отмечено накопление матриксных металлопротеиназ 9 типа в цитоплазме кардиомиоцитов, в зонах полного отсутствия коллагенового каркаса кардиомиоцитов из коллагена IV типа. Экспрессия десмина в мышечных волокнах обычно была очень неравномерной, часто хаотичной, прерывистой, встречались участки из «белых пятен» и пробелов – с полным отсутствием в них десмина. Выводы: Проведенное пилотное исследование показало важную роль ММП-9 в разрушении коллагена IV типа базальной мембраны кардиомиоцитов. Значение этого феномена еще только предстоит осмыслить в дальнейших исследованиях, для чего важно также сравнить различные по степени поражения участки сердечной мышцы и существует ли определенная связь выявленных морфологических изменений с тяжестью течения заболевания.
Комментарии посетителей