Аракелян М. Г., Голухова Е. З.
ФГБУ «НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева» Минздрава России;
Цель. Определить влияние полиморфизма генов в развитии фибрилляции предсердий у больных бещ сопутствующей клапанной патологии и ИБС. Материалы и методы. В исследование было включено 174 пациента с фибрилляцией предсердий, в качестве группы контроля были отобраны 124 человека без сердечно-сосудистой патологии. Больные были разделены на две подгруппы: с изолированной формой фибрилляции предсердий (n=94) и с сопутствующей артериальной гипертензией (n=80). Всем пациентам проводился комплекс клинико-инструментальных (ЭКГ, эхокардиография, компьютерная томография легочных вен) и лабораторных исследований (гормоны щитовидной железы, маркеры воспаления, фиброза), а также генетический анализ крови (определение полиморфизма в генах SLN, SCN5A, PITX2, PRRX1, ZFHX3, CAV1) . Результаты. Для редких полиморфизмов rs12291814 (SLN) и rs137854601(SCN5A) не выявлено ни одного носителя минорного аллеля (соответственно, С и А), что не противоречит мировым данным. Для полиморфизмов rs2200733 в гене PITX2 (ОР=3.18, p< 0.0001), rs3903239 в гене PRRX1 (ОР=2.96, p<0.0001) и 2 полиморфизма в гене ZFHX3 - rs2106261 (ОР=2.02, p=0.0045) и rs7193343 (ОР=1.64, p=0.04) минорный аллель является фактором риска аритмии для обеих подгрупп пациентов. Для полиморфизма rs3807989 в гене кавеолина CAV1 также выявлено статистически достоверное различие в частоте встречаемости гомозиготы по минорному аллелю (OR = 0.39), при этом данный генотип оказывает протективное действие в отношении развития аритмии. Выводы: Полученные результаты показали взаимосвязь между полиморфизмами в генах факторов регуляции транскрипции и развитием фибрилляции предсердий. Однако остаётся открытым вопрос, каким образом эти полиморфизмы влияют на функции генов и, соответственно, какой должен быть подход при коррекции состояния пациента с фибрилляцией предсердий.
Комментарии посетителей