Колоскова Н. Н., Голухова Е. З., Александрова С. А., Самсонова Н. Н., Плющ М. Г., Берсенева М. И.
ФГБУ НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН;
Цель: представить случай тромбоза левого желудочка у роженицы с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией на фоне беременности индуцированной ЭКО Материалы и методы: Пациентка 39 лет с диагнозом гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия и сопутствующим диагнозом бесплодие проходила лечение с применением методов экстракорпорального оплодотворения. В анамнезе семь попыток экстракорпорального оплодотворения, из них седьмая попытка удачная. Беременность протекала на фоне приема: Прогестерона в 300 мг/сутки и Дидрогестерона 20 мг/сутки в течении 9 месяцев, а также подкожным введением Эноксапарина в дозе 2000 анти-XaМЕ/0,2 мл 2 раза в сутки. Родоразрешение в срок кесаревым сечением. С первых суток после родов был отменен Эндоксапарин. На 8 – е сутки после родов госпитализирована в НЦССХ в связи с нарастающими симптомами сердечной недостаточности. Фракция выброса левого желудочка на момент госпитализации составила 38%. На верхушке левого желудочка визуализировался тромб размерами 26 х 39 мм. без признаков флотации. Данных за тромбоз магистральных сосудов не получено. По данным МРТ сердца с контрастированием минутный объем 3,0 мл/мин, сердечный индекс 2,1л/мин/м2, объем фиброзно – измененного миокарда составил 51%. Показатели кардиореспираторного нагрузочного теста: значения пикового потребления кислорода составило 11,1 мл/кг/мин, что свидетельствовало о неблагоприятном прогнозе течения заболевания. Уровнень мозгового натрийуретического пептида 896,3 пг/мл, Д – димер 2869 нг/мл, МНО 1,25, фибриноген 5,51 г/л. Результаты: Пациентке назначена консервативная терапия, направленная на компенсацию хронической сердечной недостаточности, а также в течение 2-х суток проводилась непрерывная инфузия гепарина в дозе 30 тыс.ед. в сутки с последующим переходом на эноксапарина в дозе 5000 анти-XaМЕ/0,2 мл 2 раза в сутки. Со 2-х суток к терапии добавлен Варфарин, доза препарата титровалась до достижения целевых значений МНО в пределах от 2,5 до 3,0. При контрольном эхокардиографическом исследовании отмечалось увеличение фракции выброса левого желудочка до 46%, однако не было отмечено положительной динамики уменьшения размеров тромба левого желудочка. Уровень Д – димера на момент выписки составил 1078нг/мл, натрийуретический пептид 605 пг/мл, что свидетельствовало о положительной динамике в лечении сердечной недостаточности. При контрольном обследовании через месяц тромбы в полости левого желудочка по данным эхокардиографического исследования и МРТ сердца с контрастированием не визуализировались. Еще через месяц уровень Д – димера составил 23,4 пг/мл, что соответствует нормальным значениям. Заключение: наличие в анамнезе диагноза гипертрофической обструктивной кардиомиопатии исходно являлось риском декомпенсации заболевания на фоне беременности и гормональной гиперстимуляции. В исследуемой нами литературе мы не нашли описания подобного клинического случая.
Комментарии посетителей