Лифанова Л. С.
ФГБУ «НЦССХ им. А.Н. Бакулева» Минздрава России;
Цель: оценить роль провоспалительных цитокинов в развитии ишемической болезни сердца у пациентов с метаболическим синдромом. Методы: изучение отечественной и зарубежной медицинской литературы: публикации научно-исследовательских работ, обзоры. Результаты: висцеральная жировая ткань служит одним из основных источников провоспалительных цитокинов, которые обладают гипергликемическим эффектом, в частности интерлейкин-6, ФНО-а. ИЛ-6 препятствует синтезу гликогена в печени, подавляя чувствительность инсулиновых рецепторов. У больных с метаболическим синдромом отмечается повышенный уровень ИЛ-6- предиктор развития сердечно-сосудистых осложнений. Под действием ИЛ-6 в печени синтезируется С-реактивный белок- наиболее информативный биомаркер хронического воспаления. Подъем уровня С-реактивного белка способствует прогрессированию атеросклероза, индуцируя экспрессию молекул адгезии эндотелиальными клетками и хемоаттрактантных белков моноцитами, что, в конечном итоге, приводит к увеличенному поглощению ЛПНП макрофагами. Напротив, снижение индекса массы тела у больных сахарным диабетом 2 типа сопровождается уменьшением толщины сосудистой стенки и замедлением атерогенеза. Выводы: системное хроническое воспаление в патогенезе метаболического синдрома ассоциировано с развитием и дальнейшем прогрессированием ишемической болезни сердца. Изучение метаболических функций провоспалительных цитокинов может открыть возможности для создания новых терапевтических стратегий. Поскольку сахарный диабет 2 типа и сердечно-сосудистые заболевания являются наиболее значимыми медицинскими последствиями метаболического синдрома, снижающие качество жизни и увеличивающие уровень смертность среди трудоспособного населения, необходимо более тщательное проведение профилактических мероприятий в рамках «борьбы с ожирением».
Комментарии посетителей