Федорова Н. В., Кашталап В. В., Поликутина О. М., Хрячкова О. Н., Барбараш О. Л.
ФГБНУ НИИ Комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний;
В последнее время оценка постинфарктного ремоделирования миокарда левого желудочка (ЛЖ) все больше привлекает внимание исследователей, поскольку является фактором, детерминирующим развитие и течение последующей хронической сердечной недостаточности (ХСН). Галектин-3, как маркер патологического фиброзирования, вероятно вносит определенный вклад в развитие ремоделирования миокарда ЛЖ после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ). Цель.Оценка роли галектина-3 в формировании патологического постинфарктного ремоделирования у пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST. Материал и методы. Обследовано 259 пациентов, поступивших с диагнозом ИМ с подъемом сегмента ST. Всем пациентам выполнены стандартные методы диагностики при ИМ, включая коронароангиографию (КГ) и динамику эхокардиографии (ЭхоКГ) на 10е-14е сутки ИМ. Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) на симптом-зависимой артерии проведено практически всем пациентам (81,5%). Медиана фракции выброса (ФВ) ЛЖ составила 50% [46;56]. В зависимости от эхокардиографических показателей на 10е-14е сутки заболевания все пациенты были разделены на несколько групп – наличие/отсутствие систолической дисфункции (СД) ЛЖ и диастолической дисфункции (ДД). При этом за СД принималось снижение ФВ ЛЖ <45% и/или конечный диастолический размер (КДР) ЛЖ >5,5 см. За ДД принималось увеличение толщины задней стенки ЛЖ >1,2 см и/или гипертрофический тип спектра трансмитрального допплеровского потока (Е/А<1,0). Галектин-3 определялся иммуноферментным методом в сыворотке крови у всех пациентов на первые и 10е-14е сутки госпитализации. Допустимые значения данного биомаркера в сыворотке крови составляют 0,0-2,28 нг/мл. Использовались стандартные методы статистической обработки с использованием программ STATISTICA 8.0 и SPSS. Результаты. Оценка уровня галектина-3 в сыворотке крови выявила превышение допустимых значений изучаемого маркера на первые сутки госпитализации (9,5 [3,3;11,9] нг/мл) с дальнейшим увеличением концентрации на 60% к 10ым14ым суткам ИМ (15,6 [9,9;37,4] нг/мл). Более половины (58,3%) пациентов имели СД и концентрация галектина-3, оцененная на 10е-14е сутки ИМ, составила 25,4 [10,4;48,1] нг/мл, превышая (р<0,05) таковую в группе пациентов без СД (11,1 [9,5;28,9] нг/мл). Признаки ДД выявлены у 141 пациента (54,4%) и концентрация галектина-3, оцененная при поступлении в стационар, была выше (р=0,02) и составила 9,9 [3,5;13,4] нг/мл, по сравнению с пациентами без признаков ДД – 3,7 [3,1;10,4] нг/мл. Корреляционный анализ показал наличие прямой связи концентрации галектина-3 на 10е-14е сутки ИМ со значениями конечно-систолического размера (КСР) (r=0,39; p<0,01), конечно-систолического объема (КСО) (r=0,41; p<0,01), КДР (r=0,39; p<0,01) и конечно-диастолического объема (КДО) (r=0,41; p<0,01), а также обратную связь с ФВ ЛЖ (r=0,25; p=0,02). Вывод.Динамическое определениегалектина-3 может быть использовано для прогнозирования постинфарктного патологического ремоделирования.
Комментарии посетителей