Балашенко H.С., Подпалов В.П.
УО Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет;
Артериальная гипертензия (АГ) находится в непрерывной связи с частотой ряда сердечно–сосудистых событий (инсульта, инфаркта миокарда, внезапной смерти и периферическим поражением артерий), что делает актуальным как снижение артериального давления, так и лечение поражений органов–мишеней, в том числе атеросклеротического поражения артерий. Цель: разработать способ подбора индивидуальной дозы аторвастатина при лечении каротидного атеросклероза у пациентов с АГ I–II степени. Материалы и методы: Обследовано 190 пациентов с АГ (100 пациентов с АГ I степени и 90 пациентов с АГ II степени); средний возраст - 52,5±0,6 лет. Степень АГ и группа риска у пациентов определялась согласно рекомендациям ВОЗ/МОАГ (1999 г.). Каротидная бляшка определялась как фокальная структура, которая вторгается в просвет артерии, по крайней мере 0,5 мм или 50% от окружающей величины ТИМ или определяется толщиной > 1,5 мм при измерении от раздела сред «медиа-адвентиция» до границы «интима-просвет артерии» при ультразвуковом исследовании (УЗИ) брахиоцефальных артерий (БЦА). Результаты. Каротидные бляшки были выявлены у 120 (66,3%) обследуемых пациентов. Всем пациентам при УЗИ БЦА и выявлении каротидных бляшек, помимо измерения степени стенозирования просвета артерии (%), было выполнено измерение площади каротидной бляшки (см2) методом планиметрического очерчивания ее контуров, а при выявлении нескольких каротидных бляшек, проводилось суммирование всех полученных площадей с получением суммарной площади каротидных бляшек по формуле: Sобщая =S1+S2+S3+…Sn, где S1...n – площадь каждой из визуализируемых каротидных бляшек. В дальнейшем 35 пациентов с АГ I-II степени в сочетании с наличием каротидных бляшек получали в дополнение к гипотензивной терапии аторвастатин в стартовой дозе 40 мг с соблюдением правил контроля уровня липидов и ферментов. Через 6 месяцев проводили повторное УЗИ БЦА. Для оценки динамики каротидного атеросклероза на фоне комбинированного медикаментозного лечения рассчитывался коэффициент регрессии каротидного атеросклероза по формуле: K=Sобщая/S’общая, где К – коэффициент регрессии; Sобщая – общая площадь каротидного атеросклероза (сумма площадей всех выявленных каротидных бляшек) при первичном осмотре; S’общая – общая площадь каротидного атеросклероза (сумма площадей всех выявленных каротидных бляшек) при осмотре в динамике через 6 месяцев; При значении К>1 при повторном УЗИ БЦА через 6 месяцев, доза аторвастатина считается эффективной, следовательно следует продолжать лечение стартовой дозой аторвастатина. При K≤1 следует изменить тактику лечения, увеличив дозировку аторвастатина вплоть до максимальной – 80 мг, с последующим ультразвуковым контролем через 6 месяцев. Выводы: Определение общей площади каротидных бляшек с расчетом коэффициента регрессии на фоне приема аторвастатина позволяет более адекватно подбирать дозу аторвастатина при комбинированном лечении пациентов с АГ I–II.
Комментарии посетителей