Бойко О. И.
Львовское областное патологоанатомическое бюро;
ЦЕЛЬ. Патологические изменения коронарных артерий (КА) в детском возрасте мало исследованы, но они могут завершатся острым коронарным синдромом. Цель исследования – изучить варианты патологии КА на аутопсийном материале. МЕТОДЫ. Проанализированы 2660 аутопсий умерших детей на протяжении 20 лет с 1994 по 2014 гг. на базе Львовского областного патологоанатомического бюро. Патоморфологические преобразования КА исследованы с использованием стандартных гистологических и гистохимических методик. РЕЗУЛЬТАТЫ. Выявлены различные варианты врожденной и приобретенной патологии КА. 1. Аномалии КА - 10 случаев. Одна КА наблюдалась при: а) гипоплазии левого желудочка; б) транспозиции магистральных сосудов; в) двойном отхождении магистральных сосудов от правого желудочка; г) при одной аортальной створке и едином желудочке сердца. Отхождение левой КА от легочного ствола наблюдалось при транспозиции магистральных сосудов. Изолированые аномалии КА: выраженная извитость КА (два случая); двойная права КА; высокое отхождение устья правой КА. 2. Изменения КА при наследственных заболеваниях: мукополисахаридозе VІ типа (два случая); ганглиозидозе GM1 (один случай). 3. Фибро-мышечная дисплазия КА (один случай): патогистологически неравномерная гиперплазия мышечных волокон субинтимального слоя; очаговый еластолизис внутренней эластичной мембраны; выраженный фиброз медии и адвентиции. 4. Коронарит неизвестной этиологии - два случая. 5. Коронарит при болезни Кавасаки (четыре клинические случая и два аутопсийных). Кардиоваскулярные осложнения при болезни Кавасаки: аневризмы КА (у четырех больных); сердечно-сосудистая недостаточность (у трех); инфаркт миокарда (у двух); миокардит (у двух); постинфарктный кардиосклероз (у одного); недостаточность митрального клапана (у одного); сопряженная недостаточность аортального и атриовентрикулярных клапанов (у одного). Смерть этих детей обусловлена коронарными осложнениями: тромбозом гигантской аневризмы левой КА (у одного больного) и инфарктом миокарда (у второго). В двух случаях проведено патогистологическое исследования КА: субэндотелиальный слой диффузно склерозированный и гиалинозованый; в медии - пролиферация, фрагментация и лизис гладкомышечных волокон; мукоидизация; многочисленные микрокисты; ангиоматоз; воспалительная лимфоцитарная инфильтрация; диффузный фиброз; множественные очаговые петрификаты; деструктивные изменения эластичных волокон – фрагментация, мультипликация, гепереластоз и гиперхромия. ВЫВОДЫ. Патология КА в детском возрасте является редкой и разнообразной. Занимает небольшую часть в структуре летальности. Кроме того, следует подчеркнуть, что вышеуказанные варианты были выявлены не в процессе специальной исследовательской работы, а как находки внимательных прозекторов. Детальное обследование КА должно быть составной частью аутопсий, особенно в случаях внезапной смерти в детском возрасте.
Комментарии посетителей