Гавриленко А. В.1, Пальцева Е. М.1, Абрамян А. В.1, Осколкова С. А.2
1ФГБНУ РНЦХ им. акад. Б. В. Петровского; 2Первый МГМУ им. И.М. Сеченова кафедра сердечно-сосудистой хирургии №1 им. акад. Б.В. Петровского ИПО, Москва, Россия;
ЦЕЛЬ Выявить патоморфологические основы патологической извитости внутренней сонной артерии (ПИ ВСА) с использованием иммуногистохимического (ИГХ) метода. МЕТОДЫ Для ИГХ анализа отобранный материал был разделен на 2 группы: основная и контрольная. Основную группу составили образцы резецированных участков ПИ ВСА (n=32). Контрольную группу составили 11 образцов внутренних грудных артерий, полученных при операции маммарокоронарного шунтирования. При ИГХ анализе проводилась оценка эксперессии эластина, коллагенов I и III типов, матриксной металлопротеиназы-2 (ММП-2), матриксной металлопротеиназы-9 (ММП-9), а также тканевых ингибиторов матриксных металлопротеиназ-1 (ТИМП-1) и тканевых ингибиторов матриксных металлопротеиназ-2 (ТИМП-2). Для всех проведенных анализов различия считались достоверными при уровне значимости р<0,05. РЕЗУЛЬТАТЫ При исследовании ИГХ методом в контрольной группе у большинства пациентов (63,5%) отмечалась низкая экспрессия эластина в медиальной оболочке артерий и лишь у 36,5% больных – высокая экспрессия. В то время как при ПИ ВСА содержание эластиновых волокон в медии было выше (у 81% - высокая экспрессия, у 19% - низкая; р<0,05), но отмечалась их фрагментация. Содержание коллагена I типа в средней оболочке стенки артерий было одинаковым в обеих группах: в большинстве случаев отмечалась низкая экспрессия (по 91%, р>0,05). Сопоставление экспрессии коллагена III типа также не показало достоверных отличий между группами (р>0,05). Как у пациентов с ПИ ВСА, так и в группе сравнения превалировала низкая экспрессия данного маркера – 94% и 73%, соответственно. Сопоставление экспрессии ММП-2 и ТИМП-1 показало, что при ПИ ВСА преобладало высокое содержание металлопротеиназы при низком – ее ингибитора (78% пациентов), в то время как в контрольной группе чаще всего выявлялось одновременное выраженное накопление обоих маркеров (55% пациентов, р<0,001). Схожая картина отмечена и для соотношения ММП-9 и ТИМП-1: у 71% больных ПИ ВСА определялось высокое содержание металлопротеиназы при низком – ее ингибитора, у 82% человек из контрольной группы выявлена синхронная выраженная экспрессия обоих белков (р< 0,05). Исследование ТИМП-1 в медии артерий показало статистически достоверное отличие между группами: при ПИ ВСА преобладала его слабая экспрессия (84% случаев), а в группе сравнения – высокая (82% случаев, р=0,0002). Содержание ТИМП-2 было примерно одинаковым в обеих группах. ВЫВОДЫ В ходе исследования выявлено, что одной из причин возникновения фиброзно-мышечной дисплазии при ПИ ВСА - нарушение эластических свойств сосуда за счет деструкции эластических волокон и их фрагментации. Фрагментация эластических волокон обусловлена нарушением баланса между ММП и их ингибиторами: превалированием ММП-2 и ММП-9 над их ингибитором ТИМП-1, что приводит к деградации компонентов внеклеточного матрикса, в первую очередь эластина
Комментарии посетителей