Сухачева Т. В., Серов Р. А., Бокерия Л. А.
ФГБУ «НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева» Минздрава России;
ЦЕЛЬ: оценить выраженность фиброза миокарда межжелудочковой перегородки (МЖП) и сопоставить результаты с данными морфологического исследования миокарда и клиническими параметрами пациентов с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП). МЕТОДЫ: Проведено исследование интраоперационных биоптатов миокарда МЖП пациентов с ГКМП (n=69, возраст 17-61 год) и пациентов группы сравнения без сердечно-сосудистой патологии (n=8, возраст 25-40 лет). У больных ГКМП толщина МЖП составляет 12-35 мм (ср. 23,7±5 мм), толщина задней стенки ЛЖ – 10-30 мм (ср. 16,3±3,9), градиент давления на ВОЛЖ - 15-210 мм рт. ст., ФВ ЛЖ - 56-91% (ср. 74±7%). Методами морфометрии на светооптическом уровне с использованием программы Image-Pro в миокарде МЖП проведена оценка объемной плотности соединительной ткани. Кроме того, в миокарде тех же пациентов измерен диаметр кардиомиоцитов (КМЦ), методом иммуноконфокальной микроскопии выявлены пролиферирующие Ki67-позитивные КМЦ, цитоплазма которых специфически окрашена антителами к саркомерному α-актину (Sarc α-act). Полученные данные обработаны методами параметрической и непараметрической статистики. РЕЗУЛЬТАТЫ: Миокард МЖП большинства пациентов с ГКМП характеризуется выраженным интерстициальным и/или периваскулярным фиброзом. Объемная плотность соединительной ткани у разных больных варьирует от 2,9 до 32,9% (ср. 10,9±5,0%) миокарда МЖП и достоверно превышает аналогичные показатели пациентов группы сравнения (4,0-7,7%, ср. 6,1±1,3%; критерий Манн-Уитни p<0,01). У пациентов с ГКМП доля фиброза миокарда МЖП отрицательно коррелирует с толщиной задней стенки ЛЖ (r=-0,35; p=0,0096), однако взаимосвязи с параметрами, характеризующими выраженность гипертрофии МЖП и возрастом больных не выявлено. У пациентов с ГКМП с значительным интерстициальным и заместительным фиброзом возрастает гипертрофия КМЦ МЖП (r=0,28; p=0,025), повышено содержание зрелых (r=0,29; p=0,04) и мелких незрелых (r=0,45; p=0,001) Ki67-позитивных КМЦ, что свидетельствует об активации пролиферативного потенциала КМЦ. Высокодифференцированные Ki67+/Sarc α-act+ КМЦ, диаметром 23,9±6,9 мкм, заполненные миофибриллами, обнаружены в миокарде 98,1% больных ГКМП. Содержание этих клеток варьирует от 2-х до 3084-х (медиана 112) клеток/ млн КМЦ и коррелирует с выраженностью гипертрофии МЖП (r=0,34; p=0,015). Мелкие низкодифференцированные Ki67+/Sarc α-act+ КМЦ (средний диаметр 5,9±1,7 мкм) выявлены у 88,7% больных ГКМП и составляют 3-2262 (медиана 103) клеток/ млн КМЦ. Это единичные миоциты с небольшим слоем цитоплазмы, содержащей саркомерный α-актин, располагаются в интерстиции миокарда МЖП и представляют собой популяцию пролиферативно активных клеток-предшественников КМЦ. ВЫВОДЫ: Ремоделирование миокарда МЖП у пациентов с ГКМП характеризуется значительным развитием интерстициального и периваскулярного фиброза. Нарастание склеротических изменений сопровождается гипертрофией КМЦ и пролиферацией зрелых и мелких незрелых КМЦ.
Комментарии посетителей