Изменение морфологии венозной стенки после аутовенозных реконструктивных операций на магистральных артериях нижних конечностей

Назад к программе

Виноградов С. А., Калинин Р. Е., Пшенников А. С., Сучков И. А., Деев Р. В., Логвинова А. С.

ФГБОУ ВО РязГМУ Минздава России;

Аутовенозное шунтирование остается эффективной стратегией реваскуляризации бедренно-подколенного сегмента. Однако процесс морфологической перестройки венозной стенки, а также факторы и механизмы успешной адаптации аутовен в артериальном русле изучены недостаточно. Цель исследования: изучить морфологические изменения стенки венозного кондуита из большой подкожной вены человека, развивающиеся после аутовенозных реконструктивных операций. Материалы и методы: в работу включены 2 клинических случая: в первом исследован аутовенозный бедренно-тибиальный шунт «in situ» с ЗББА сроком функционирования 1 мес, во втором – аутовенозный реверсивный БПШ с ПкА, проходимый в течение 3 мес. Для исследования использовали материал, полученный в ходе повторных оперативных вмешательств по поводу тромбоза шунта. Исследуемые образцы (дистальный анастомоз, участок аутовены и артерии оттока) подвергались гистологическому (окраска гематоксилин и эозин и по Маллори) и иммуногистохимическому (антитела к Ki-67, CD-31, α-гладкомышечному актину) исследованиям. Исследование выполнено при финансовой поддержке РФФИ в рамках научного проекта № 18-315-00129, и стипендии Президента Российской Федерации молодым ученым и аспирантам, осуществляющим перспективные научные исследования и разработки по приоритетным направлениям модернизации российской экономики № СП-2164.2018.4. Результаты: артериализация венозного кондуита характеризуется морфологическим ремоделированием всех слоев стенки. Для интимы аутовены характерна выраженная пролиферация эндотелиальных клеток. Индекс пролиферации эндотелиоцитов артериального сегмента анастомоза по Ki67 – 15%. В некоторых полях зрения эндотелиоциты увеличены в размерах, содержат гиперхромные ядра. Интима стенки вены реверсивного БПШ представлена фактически монослоем эндотелия и подлежащим уплотненным фибриновым слоем. В некоторых участках эндотелий на частично разрушенной поверхности из мышечной оболочки отсутствовал, что свидетельствует о мозаичности эндотелизации. В некоторых локусах это приводило к формированию пристеночных микротромбов. Миграция и пролиферация активированных миофибробластов и гладкомышечных клеток привели к гипертрофии соединительной ткани в субэндотелиальном слое. Умеренная лимфо-гистиоцитарная инфильтрация указывает на сохранение реактивного воспаления. В медии артериального участка анастомоза изменения незначительны, однако в стенке аутовены выявлены участки грануляционной ткани, которая не подверглась рубцеванию даже через 3 мес. В адвентиции отмечено развитие богато васкуляризированной грануляционной ткани, причем, ее количество увеличивается по мере приближения к анастомозу. Выводы: морфологические изменения артериализованной вены через 3 месяца включают неоинтимальную гиперплазию, пролиферацию эндотелия с формированием мозаичного монослоя и воспалительную инфильтрацию стенки. В данные сроки ремоделирование соединительнотканного каркаса не завершается, что свидетельствует о выраженном повреждении стенки аутовены.

Комментарии посетителей

нет комментариев
Комментарии могут отправлять участники данного мероприятия или члены Ассоциации.