Изучение реперфузионного повреждения стенки артерии в эксперименте

Назад к программе

Пшенников А. С., Калинин Р. Е., Сучков И. А., Абаленихина Ю. В.

ФГБОУ ВО РязГМУ;

Цель. Изучить глубину окислительного стресса и морфологию сосудистой стенки во время постишемического синдрома в эксперименте. Материалы и методы. Исследование выполнено на лабораторных животных (крысах линии Wistar) в соответствии с этическими нормами, изложенными в «Конвенции по защите позвоночных животных, используемых для экспериментальных и других научных целей» (Страсбург, 1986) и МЗРФ №267 от 19.06.2003 г. Создание модели реперфузии путем пережатия брюшного отдела аорты с последующим кондиционированием. Определение активности лизосомальных цистеиновых протеиназ изучалась спектрофлуориметрическим методом, уровень окислительно-модифицированных белков определение по R.L. Levine. Морфологическое исследование проводили с помощью микроскопа Leica DMI 4000 B с видеозахватом камерой Leica. Трансмиссионная электронная микроскопия проведена на “Libra 120” с автоматическим сканированием изображений (“Carl Zeiss”, Германия). Результаты. В модели реперфузии наблюдалось развитие окислительного стресса на 3 и 5 сутки в сосуде, и на 5 в плазме. В сосуде уровень окислительно-модифицированных белков составил 5,13[1,8;7,8] для контрольной группы, на 3 сутки - 45,63[21,3;64,1], на 7 сутки - 43,67[28,1;52,7]. В плазме данный показатель в модели реперфузии составил 2,23[1,50;4,97] для контрольной группы, а на 5 сутки - 3,93[2,11;6,37]. Активность лизосомальных цистеиновых протеиназ (катепсины) В, L в группе реперфузии статистически значимо возрастает к 3 и 5 суткам 1,8[0,45;1,93] и 2,31[1,12;2,79], и 0,87[0,39;1,89], 1,47[0,95;2,94] соответственно, что подчеркивает степень необратимого окисления. Значение доли вторичных маркеров окислительного стресса в стенке артерии значимо превышал первичные на 3 сутки 68,22,31[61,4;72,9], и 31,8[25,6;35,7]. При исследовании ультраструктуры сосудистой стенки в группе ишемия-реперфузия обнаружены адаптивные и патологические изменения эндотелиальных клеток. К адаптивно-компенсаторным процессам относились набухание и деструкция отдельных митохондрий, увеличение ядерной поверхности эндотелиоцитов. Патологические изменение эндотелиоцитов проявлялись отеком и гипертрофией эндотелиацитоов, деструкцией митохондрий, расширением и отеком перикапиллярного пространства, что является морфологическим эквивалентом функциональных (обратимых) изменений окружающих тканей. Нарушения ультраструктуры кровеносных сосудов состоит в повреждении эндотелиальных клеток, отеке перикапиллярного пространства, разрыхлении и нарушении целостности базальной мембраны кровеносных капилляров. Выводы. 1. Окислительный стресс при реперфузии ткани является самостоятельным процессом, а не последствием периода ишемического повреждения. 2. Преобладание вторичных маркеров окислительного стресса приводит к повреждению мембран, а следовательно, резко ухудшается работа клеток. 3. Специфичность одномоментного появления адаптивных и патологических изменения эндотелиальных клеток в реперфузионном периоде говорит о сложности патологических процессов.

Комментарии посетителей

нет комментариев
Комментарии могут отправлять участники данного мероприятия или члены Ассоциации.