Андреев С. Л.1, Суходоло И. В.2, Борисова Л. В.3, Гутор С. С.3, Усов В. Ю.3, Завадовский К. В.2
1ФГБНУ; 2ФГБУ НИИ кардиологии СО РАМН (Томск, Россия); 3ГБОУ ВПО СибГМУ Минздрава России (Томск, Россия);
ЦЕЛЬ: оценить энергетический обмен кардиомиоцитов у больных ишемической кардиомиопатией (ИКМП) с ремоделированием левого желудочка (ЛЖ) в зонах с различной степенью нарушения сократительной активности. МЕТОДЫ: Объект исследования: миокард ЛЖ 21 больного ИКМП мужского пола, прооперированных в ФГБНУ «НИИ кардиологии» с 2012 по 2016 гг. в объеме реконструкции ЛЖ по Мениканти и АКШ. Во время операции на этапе аневризмэктомии проводили взятие и помещение в жидкий азот биопсии миокарда в средних отделах ЛЖ передней, задней, боковой стенок и межжелудочковой перегородки с сопоставлением зоны взятия материала с её сократимостью (участки нормо- гипо-, а-, дискинеза) по данным МРТ и ЭхоКГ. По результатам оценки локальной сократимости миокарда ЛЖ были сформированы группы сравнения: группа 1 – миокард из зон нормокинеза (19 биоптатов), группа 2 – миокарда из зоны гипокинеза (18 биоптатов) и группа 3 – акинетичные зоны (27 биоптатов). Готовили срезы толщиной 10 мкм в криостате при температуре -18ºС. Оценивали активность 3-гидроксибутиратдегидрогеназы (3-ГБДГ), сукцинатдегидрогеназы (СДГ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ) кардиомиоцитов цитофотометрически тетразоливым методом по Lojda в условных единицах оптической плотности с помощью микроскопа ЛЮМАМ-И3 в проходящем свете с длиной волны 456 нм. Статистическая обработка проводилась при помощи SPSS 17 (SPSS inc, USA). РЕЗУЛЬТАТЫ: Морфологически значимых корреляций с локальной сократимостью миокарда ЛЖ найдено не было. При исследовании активности ферментов отмечалась неоднородность в окрашивании КМЦ в пределах одного препарата, что свидетельствует о гетерогенности их популяции по метаболическому профилю (разная активность внутриклеточных ферментов энергетического обмена – ЛДГ, СДГ, 3-ГБДГ). В КМЦ гранулы диформазана имели различные размеры (от пылевидных до крупных) и располагались в основном вдоль миофибрилл, реже – диффузно, в некоторых КМЦ подчеркивалась поперечная исчерченность. При выявлении активности СДГ в клетках преобладал гранулярный компонент, при ЛДГ – цитоплазматический. Отмечена статистически значимая связь между кинезом сегментов миокарда по данным МРТ и ЭхоКГ и активностью ферментов. В зонах гипо- и акинеза количество кардиомиоцитов с высокой активностью СДГ статистически достоверно снижалось по сравнению с нормокинетичными участками. У больных ИКМП с аневризмой ЛЖ количество кардиомиоцитов с повышенной активностью ЛДГ и 3-ГБДГ в зонах гипокинеза преобладает по сравнению с функционально нормальным миокардом. ВЫВОДЫ: Сократительная способность миокарда у больных обусловлено не только его морфологией и перфузией, но и метаболическим профилем кардиомиоцитов. Для сохранения жизнедеятельности в условиях длительной ишемии кардиомиоциты переходят на окисление лактата и кетоновых тел (представляют собой пул «гибернированных» кардиомиоцитов). В данном случае, улучшение кровоснабжения в миокарде со сниженной сократительной способностью может привести к улучшению сократимости ЛЖ в послеоперационном периоде.
Комментарии посетителей