Морфология миокарда у пациентов с дилатационной кардиомиопатией

Назад к программе

Енин Е. А., Абзалиев К. Б., Алдешев А. А., Халимназарова Р. Т., Якубова И. А., Ракишев Б. А.

Национальный научный центр хирургии им. А.Н. Сызганова, г. Алматы, Казахстан;

Цель работы:
Определить характер морфологических изменений в миокарде при ХСН, обусловленной ДКМП.

Материалы и методы:
В ННЦХ им. Сызганова в течение 2012-13 годов обследованы 320 пациентов с ХСН терминальной стадии и госпитализированы 15 пациентов в возрасте 30-60 лет с ХСН IIА–IIБ (по NYHA) развившейся на фоне ДКМП. Исключены лица с «доказанной» ишемической КМП (ПИКС, коронаросклероз, АКШ, после стентирования коронарных артерий). На основании полученных результатов и при отсутствии противопоказаний переходили к основному (второму) этапу - ангиографии с эндоваскулярной биопсией миокарда (ЭМБ), производился забор материала для морфофункциональной оценки миокарда. Исследование проводилось на светооптическом уровне, гистохимическим и электронно-микроскопическим исследованиями. ЭМБ довольно безопасный метод исследования, однако существует риск осложнений как и при другой любой инвазивной манипуляции, но в нащих исследовании осложнения нет.

Результаты:
Гистологическая картина, близкая к миокардиту, обнаруживается в виде резкой дистрофии кардиомиоцитов (КМ) с их глыбчатым распадом, клеточной реакцией и диффузной полиморфной инфильтрацией. Выявляется коагуляционный и колликвационный некроз КМ на фоне сохранившихся гипертрофированных миофибрилл. У 12 (80%) пациентов исследуемой группы выявлено наличие выраженных дистрофических изменений КМ с очаговыми лимфогистиоцитарными инфильтратами, у 71,4% с примесью плазматических клеток и многоядерных макрофагов, у 28,5%, коагуляционный некроз КМ на фоне сохранившихся гипертрофированных миофибрилл, а в 42,85% случаях выраженный отек с рассеянными лимфоцитами или их скоплениями, что соответствовало морфофункциональной характеристики ДКМП. Дистрофия КМ происходят на фоне выраженного отека. Различные контрактурные повреждения КМ сочетаются с обильной периваскулярной и стромальной гистиолимфоцитарной инфильтрацией, дистрофические изменения умеренно гипертрофированных КМ и пролиферация стромальных элементов определяется в очагах диффузного кардиосклероза. К характерным проявлениям относится выявление межпучкового кардиосклероза с участками компенсаторной гипертрофией КМ. Периваскулярная соединительная ткань была отечной, в ней встречались рассеянные лимфоциты или их скопления. Ультраструктура миокарда при ДКМП характеризовалась повреждением сократительного аппарата КМ. Часто обнаруживалось выраженное нарушение структуры миофибрилл. Отмечалось изменение упорядоченности миофиламентов с очагами их лизиса, а также отрыв и лизис миофиламентов в области прикрепления к мембранам вставочного диска. В ряде случаев выявлены достаточно выраженные изменения структуры миофибрилл, митохондрий и Z-дисков.

Выводы:
Таким образом, метод ЭМБ сердца достаточно безопасен, эффективен и является значимым критерием клинико-инструментальной диагностики. ЭМБ является вспомогательным методом диагностики и может иметь диагностическое и прогностическое значение в совокупности с другими методиками после комплексной оценки всех результатов.

Комментарии посетителей

нет комментариев
Комментарии могут отправлять участники данного мероприятия или члены Ассоциации.