Клинические и метаболические предикторы кальцификации ксеногенных биопротезов клапанов сердца

Назад к программе

Рутковская Н. В., Стасев А. Н., Хрячкова О. Н., Одаренко Ю. Н., Понасенко А. В., Барбараш Л. С.

ФГБУ НИИ КПССЗ СО РАМН;

Цель:
Выявление потенциальных клинических и метаболических предикторов кальцификации биопротезов клапанов сердца.

Материал и методы:
Основываясь на предположении об универсальных механизмах патологической минерализации мягких тканей проведена ретроспективная оценка клинического статуса, состояния кальций-фосфорного обмена и маркеров неспецифического воспалительного ответа у реципиентов биопротезов в митральной позиции: с гистологически подтвержденной кальцификацией – группа I (n=22) и нормальной морфологией и функцией протеза – группа II (n=48).

Результаты:
Для пациентов с кальциевой дегенерацией биопротезов характерны более тяжелое клиническое состояние (IV ФК в 36% случаев в I группе и в 15% во – II, p=0,03) и большая длительность искусственного кровообращения (112,8±18,8 мин в I группе и 97,2±23,6 мин во – II, p=0,02) при выполнении первичных хирургических вмешательств. Также в данной группе на фоне умеренного гиповитаминоза D (34,0 [21,0; 49,4] против 40 [27,2; 54,0] пмоль/л, р>0,05), дефицита остеопротегерина (82,5 [44,2; 115,4] против 113,5 [65,7; 191,3] пг/мл, р>0,05) и остеопонтина (4,5 [3,3; 7,7] против 5,2 [4,1; 7,2] нг/мл, р>0,05) отмечено статистически значимое снижение концентрации костного изофермента щелочной фосфатазы (17,1 [12,2; 21,4] против 22,3 [15,5; 30,5] Е/л, р=0,01) и достоверное уменьшение содержания IL-8 (9,74 [9,19; 10,09] пг/мл против 13,17 [9,72; 23,1] пг/мл, р=0,045) при общем повышении активности провоспалительных маркеров сыворотки.

Выводы:
К числу вероятных предикторов, определяющих темпы развития кальцификации БП можно отнести степень декомпенсации сердечной недостаточности, продолжительность и травматичность хирургического вмешательства, особенности кальций фосфорного гомеостаза реципиента, определяемые активностью процессов резорбции костной ткани, а также местного и системного воспаления. Полученные результаты подтверждают гипотезу о клеточно-опосредованной регуляции процесса патологической кальцификации, являющейся следствием дисрегуляции метаболических процессов, управляемой провоспалительными сигналами.

Комментарии посетителей

нет комментариев
Комментарии могут отправлять участники данного мероприятия или члены Ассоциации.