Проблема недостаточности митрального клапана у пациентов с изолированной формой фибрилляций предсердий. (Обзор)

Назад к программе

Климчук И. Я., Бокерия Л. А., Бокерия О. Л.

ФГБУ НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН;

Цель: изучить проблему формирования недостаточности митрального клапана вследствие длительно персистирующей фибрилляции предсердий по данным современной литературы. Фибрилляция предсердий наиболее распространенная аритмия, осложнением которой является развитие инсульта, особенно у старшей возрастной группы. Дисфункция сино-атриальной проводящей системы обычно связана с органической патологией сердца, но может быть, также и осложнением системных заболеваний. В 85% случаев персистирующая и постоянная формы фибрилляции предсердий ассоциированы с артериальной гипертензией, в 42% случаях- с сахарным диабетом, а в 41% случае сочетается с сердечной недостаточностью (Wilke T., Groth A. et al. 2013). В современной литературе встречается понятие ,,аритмогенная,, кардиомиопатия, которая развивается у пациентов с длительно существующей тахиформой фибрилляции предсердий. Тахикардия нарушает диастолическое наполнение желудочков сердца, что в свою очередь приводит к снижению сердечного выброса (Mehora R., Bansal M. et al. 2009). Несмотря на то, что увеличение размеров левого предсердия является компенсаторным механизмом, направленным на восстановление нормального внутрисердечного давления, одновременно оно вызывает аннулодилатацию левого атриовентрикулярного кольца (Sanfilippo AJ., Abascal VM. et al. 1990, Otsuji Y., Kumanohoso T. et al. 2002), образование участков фиброза, нарушение проводимости за счет повреждения специализированных проводящих путей, что в итоге способствует поддержанию аритмии. Вклад аннулодилатации митрального клапана в генез его недостаточности оспаривают ряд авторов у пациентов с нормальной функцией левого желудочка (FeinbergMS, Waggoner AD. 1994; Stulak J., Dearani J. 2006;). Фибрилляция предсердий может привести к расширению фиброзного кольца митрального клапана (Feinberg MS. 1994) и является причиной ,,предсердной,, митральной регургитации, которая уменьшается при восстановлении синусового ритма (Zachary M. Gertz 2011). Аритмия влияет на анатомию и механику фиброзного кольца митрального клапана, независимо от сопутствующей патологии и дисфункции левого желудочка. При этом в остром периоде теряется сокращение фиброзного кольца, а в хроническом – происходит его расширение (Jeffrey J. Silbiger 2012).

Выводы: По данным изученной современной литературы фибрилляция предсердий и недостаточность митрального клапана часто встречаются одновременно, длительно персистирующая фибрилляция предсердий может приводить к недостаточности митрального клапана, что ухудшает прогноз заболевания, ровно как и митральная регургитация, на фоне органической клапанной патологии является причиной фибрилляции предсердий.

Комментарии посетителей

нет комментариев
Комментарии могут отправлять участники данного мероприятия или члены Ассоциации.