Снижение веса уменьшает риск развития фибрилляции предсердий: миф или реальность?

Назад к программе

Лифанова Л. С.

ФГБУ «ННПЦССХ им. А.Н. Бакулева» Минздрава России;

Цель: изучить патогенетическую взаимосвязь ожирения и фибрилляции предсердий (ФП); оценить эффективность коррекции веса в снижении риска развития и уменьшения клинических проявлений ФП. Методы: анализ отечественной и зарубежной медицинской литературы: публикации результатов научно-исследовательских работ, обзоры. Результаты: ассоциация между ожирением и фибрилляцией предсердий имеет большое практическое значение в связи с высокой распространенностью данных патологических состояний. Доказано, что с увеличением индекса массы тела (ИМТ) на 1 единицу, риск возникновения ФП возрастает на 3,5-5,3%. По результатам ряда исследований у больных, страдающих ожирением, выявлен увеличенный объем и повышенное давление в левом предсердии, а также удлиненный рефрактерный период в области устьев легочных вен, что способствует развитию фибрилляции предсердий. Основными механизмами, приводящими к ремоделированию левого предсердия- ключевой патофизиологической основе ФП, являются диастолическая дисфункция, воспаление и эндокринная активность эпикардиальной жировой ткани (ЭЖТ). ЭЖТ служит источником различных адипокинов и провоспалительных цитокинов. Так, синтезирующиеся в ней провоспалительные цитокины, такие как интерлейкин-6 и ФНО-а способствуют активации эктопических очагов в устье легочных вен, а адипокины, в частности лептин, вызывают фиброзные изменения миокарда, что, в конечном итоге, приводит к развитию ФП. Отдельного внимания заслуживают результаты исследований, в ходе которых выявлена повышенная агрегация тромбоцитов у пациентов с ФП, страдающих ожирением. Подобное явление ученые связывают с повышенным уровнем лептина и усиленной экспрессией рецепторов лептина на поверхности тромбоцитов. Напротив, при исследовании уровня адипонектина выявлена отрицательная корреляция с агрегацией тромбоцитов. Результаты ряда исследований демонстрируют, что при снижении веса выраженность клинических проявлений ФП уменьшается еще до начала медикаментозной терапии или проведения аблации аритмогенных участков левого предсердия. Подобный эффект ученые связывают с замедлением процесса ремоделирования и уменьшением давления в левом предсердии на фоне нормализации артериального давления, гликемического и липидного профилей, а также снижения уровня провоспалительных цитокинов и адипокинов при уменьшении объема жировой ткани. Выводы: ожирение – один из важнейших факторов риска развития фибрилляции предсердий. Существует целый ряд патогенетических механизмов, способствующий в одних случаях развитию ФП, в других – усугублению клинической симптоматики и возникновению рецидива ФП после проведения аблации аритмогенных зон. В ряде многочисленных исследований доказано, что снижение веса эффективно как в качестве профилактических мероприятий, так и в лечении ФП. Особого внимания заслуживает наличие протромботическго статуса у пациентов с ожирением, что при ФП требует назначения соответствующей терапии из-за повышенного риска развития тромбоэмблических осложнений.

Комментарии посетителей

нет комментариев
Комментарии могут отправлять участники данного мероприятия или члены Ассоциации.